颅咽管瘤手术后的血管痉挛：我们可以预防吗？-INC国际神经外科医生集团

　　手术切除仍是颅咽管瘤的治疗选择，术后处理需注意多种因素。由于手术对下丘脑-垂体轴(HPA)的损伤，这些患者表现出明显的体液转移和体内平衡紊乱。其中一部分患者，特别是那些接受颅底损伤手术的患者，会发生血管痉挛，从而导致脑缺血。这种血管痉挛的确切病因发病机制尚不清楚。除了内部operativehandling主要血管,颅咽管瘤流体的化学效应,有子的蛛网膜血液或直接下丘脑损伤的影响,液体和电解质失衡可能继发于HPA参与/ hypocortisolemiaprecipitates或夸大了血管痉挛。作者试图阐明术后液电解质失衡的处理与血管痉挛病程的关系。了解这种血管痉挛的原因将有助于今后预防这种痉挛。本手稿也描述了这种并发症的处理。

颅咽管瘤

　　发生血管痉挛患者的详细情况。回顾性数据也比那些没有出现血管痉挛。6患者血管痉挛,开发一个新发病神经赤字(轻偏瘫)手术后第三天其余发达赤字后术后天(从每天7 - 19)。开发的病人早期神经赤字显示焦点ICA痉挛DSA和他继续发展梗塞,内囊地区永久轻偏瘫。这个病人没有遭受任何液体电解质失衡和总值高剂量的类固醇血管痉挛的时候。

　　5名患者在术后第7至19天出现了缺损。这5个病人中有2个在cts上有严重的ICA血管痉挛，在CT上在缺陷开始时也有ICA区域梗死。因此，高血压和动脉内尼莫地平治疗不能给予。其中一人出院时意识清醒，但有3/5偏瘫7。另一名患者在开颅减压后发生恶性梗死3天后死亡。其余3名患者在新缺陷开始时的CT扫描中未发现梗死。1例患者出现ICA和MCA痉挛，对动脉内尼莫地平反应良好，临床状况明显改善。2例患者第11次POD感觉恶化，DSA显示弥漫性血管痉挛。动脉内注射尼莫地平后病情持续恶化，较终死亡。序贯扫描显示包括下丘脑区域在内的广泛多发梗死。较后一名患者在术后第19天发热后出现半瘫。这个病人的缺陷在一个小时的补液改善，不需要动脉内尼莫地平治疗。TCD提示同侧大脑中动脉流速增加。由于患者病情迅速好转，未行血管造影。

　　简而言之，在发生血管痉挛的6例患者中，只有2例预后良好。分析这5例迟发性缺血症患者的治疗图表，发现在痉挛发作期间尿量增加，血清钠水平正常至低。在所有这些患者中，术后类固醇剂量已迅速减少(超过3天)至较低维持剂量。所有患者都在第6天和第7天出现短暂的SIADH，随后尿量和尿比重逐渐增加1.004。但同时血清钠值正常至低正常值。尽管有大量稀尿，但由于正常血清钠水平较低，不能使用去氨加压素。增加氢化可的松剂量与水合本身改善1例临床病程。在这个术后日，没有一个有效的CVP线，因此不能依靠CVP来判断流体平衡。4名感觉器官发生改变和出现新的缺陷的病人保留了脑膜炎(化学性和化脓性)的可能性。

　　其中2例可以分析脑脊液，发现为非脑膜炎。2例患者在计划腰椎穿刺时间CT扫描显示明显肿块效应，无法进行腰椎穿刺。我们没有考虑有2例患者出现新的缺陷，但没有头痛或感觉改变。比较发生血管痉挛的患者和没有发生血管痉挛的患者的各种因素是困难的，因为数据是倾斜的。痉挛出现在手术一侧。采用终板入路时未见，经视颈动脉及视间走廊切除后见。差异有统计学意义(p=0.05)。所有发生血管痉挛的患者均出现DI的三期反应(有统计学意义)。术后立即出现永久性DI的患者没有出现这种并发症。其他因素如囊肿体积、病变范围、切除范围、术中血管或下丘脑损伤与血管痉挛无关。

　　参考文献：Doi：10.1016 / j.wneu.2017.01.115

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