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braf基因v600e突变胶质瘤是什么?胶质瘤吃什么药好?

编辑:INC|发布时间:2021-07-07 10:19|点击次数:
神经胶质瘤具有多种基因组改变,可能导致生长因子信号通路的失调,这可能会导致肿瘤的生发。braf基因v600e突变胶质瘤是什么?胶质瘤吃什么药好?...

  braf基因v600e突变胶质瘤是什么?胶质瘤吃什么药好?神经胶质瘤占所有原发性中枢神经系统恶性肿瘤的75%以上,具有多种基因组改变,可能导致生长因子信号通路的失调,这可能会导致肿瘤的生发。胶质母细胞瘤(GBM)是最具侵袭性和最普遍的成人胶质瘤类型。尽管进行了最大限度的手术切除和放化疗,中位总生存期(OS)小于2年。然而,GBMs是一种基因异质性的肿瘤群体,了解它们的分子驱动因素对于准确诊断、预后和结合靶向治疗至关重要。

胶质瘤吃什么药好?

胶质瘤吃什么药好?

  braf基因v600e突变胶质瘤是什么?RAS RAF MEK细胞外信号调节激酶(ERK)信号级联反应在人类癌症中经常发生突变。它通过蛋白激酶链将生长信号从细胞膜传递到细胞核,并负责细胞增殖和存活。该通路中一个常见的改变基因是v-raf小鼠肉瘤病毒致癌基因同源B1 (BRAF),这是一个RAF家族丝氨酸/苏氨酸激酶蛋白,是RAS RAF MEK ERK通路的一部分。BRAF改变在多种肿瘤中很常见,包括黑素瘤、甲状腺癌和卵巢癌,以及原发性脑肿瘤。BRAF改变最常见于局限性(或非弥漫性)胶质瘤,如毛细胞性星形细胞瘤(PA)、神经节胶质细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤(PXA)和间变性PXA,但也有在上皮样胶质母细胞瘤(E-GBM)中发现。

  有趣的是,E-GBM和间变性pxa的常见临床、组织学、免疫组化和分子特征,包括BRAF p.V600E突变。此外,甲基化研究显示,组织学诊断为E-GBM簇的大多数病例都伴有pxa,这掩盖了这两种明显不同实体之间的区别。虽然间变性pxa的遗传景观显示了反复出现的BRAF和CDKN2A/B改变和频繁的TERTp突变,但胶质瘤中与BRAF突变共存的其他遗传改变仍然知之甚少。更好地理解这些额外的改变可以改善braf突变胶质瘤的分子分类。

  癌症中大多数BRAF突变会影响第600密码子的激酶结构域,这里缬氨酸取代谷氨酸(V600E)。BRAF p.V600E提供的激酶活性大约是野生型(WT) BRAF的10倍。虽然在某些胶质瘤中,这种突变通常与预后不良有关,但在异柠檬酸脱氢酶野生型胶质瘤(GBM IDH-WT)的病例中,它也与更好的预后相关。免疫组化BRAF p.V600E特异性抗体是检测胶质瘤中这种突变的有用工具。然而,这种方法是有限的,因为它只能识别带有V600E改变的肿瘤。那么,胶质瘤吃什么药好?靶向疗法,如BRAF p.V600E (dabrafenib, vemurafenib)和MEK (trametinib, cobimetinib)抑制剂,已被证明可以延缓BRAF p.V600突变的黑色素瘤患者的进展。此外,这些药物最近已被用于治疗braf突变的高级别胶质瘤,并已显示出反应,这凸显了在临床实践中识别braf改变的胶质瘤的重要性。

  相关参考资料来源:Doi:10.1007/s11060-020-03634-1 

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