少突胶质细胞瘤的影像学表现是什么?少突胶质细胞瘤的影像学诊断依赖于多模态技术整合,其核心特征包括高钙化率、浅表定位及轻中度强化模式。这类肿瘤占胶质瘤的5%-10%,好发于35-60岁成人,高峰年龄50-60岁,男性略多(男女比约1.2:1)。影像学表现与病理分级(WHOⅡ级/Ⅲ级)深度关联,钙化、水肿程度及强化模式不仅助力鉴别诊断,还能间接提示分子特征(如1p/19q共缺失)。
CT表现:钙化与密度的诊断价值
少突胶质细胞瘤在CT上以钙化高发和密度异质性为标志,其表现与肿瘤内部成分直接相关:
•钙化特征:发生率50%-90%,显著高于其他胶质瘤(星形细胞瘤<20%)。典型钙化呈弯曲条带状或团块状,多沿血管壁或肿瘤边缘分布,CT值>100HU。这种模式源于肿瘤分泌碱性磷酸酶,促进钙盐在微血管周围沉积。
•密度表现:
•实质区:等密度或稍高密度(与脑灰质对比),反映肿瘤细胞密集区。
•囊变区:边界清晰的低密度灶(CT值15-25HU),发生率约30%,提示黏液变性或坏死。
•继发征象:
•瘤周水肿轻微(发生率<40%),占位效应轻,与肿瘤生长缓慢、浸润性低有关。
•邻近颅骨吸收变薄,见于皮质表浅肿瘤(额叶多见),需与脑膜瘤骨质增生鉴别。
增强扫描意义:
Ⅱ级肿瘤多无强化或轻度强化(提示血脑屏障完整);Ⅲ级间变型可中度强化,但强化程度低于脑膜瘤或高级别星形细胞瘤。

MRI表现:信号特征与功能成像
常规序列特征
•T1/T2信号:
•T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,但信号不均匀——钙化灶在T1/T2均呈低信号,囊变区T2WI信号更高。
•蜂窝状结构:约40%病例在T2WI见多发小囊状高信号,病理对应肿瘤细胞间的黏液池。
•增强表现:
•均匀或不均匀斑片状强化,强化程度与病理分级正相关:Ⅱ级强化率约35%,Ⅲ级升至70%。
功能MRI的应用
•弥散加权成像(DWI):
实质区ADC值较高(>1.2×10⁻³mm²/s),区别于淋巴瘤或高级别星形瘤(ADC值常<0.9)。
•灌注成像(PWI):
相对脑血容量(rCBV)<1.75提示低血供,支持少突胶质细胞瘤诊断(星形细胞瘤rCBV多>2.0)。
病理基础与影像关联
影像特征的本质是肿瘤生物学行为的直观反映:
1.钙化成因:
•肿瘤细胞分泌碱性磷酸酶→局部钙盐沉积;
•微血管透明变性→钙化沿血管壁分布。
2.囊变机制:
肿瘤细胞间黏液基质积聚(黏多糖增多),形成肉眼可见的囊腔。
3.强化差异:
•Ⅱ级肿瘤血脑屏障完整,造影剂渗出少;
•Ⅲ级血管内皮增生,强化显著。
分子标记的影像线索:
1p/19q共缺失者钙化率更高(>85%),且MRI更易见蜂窝状结构——这些特征可辅助化疗敏感性预判。
鉴别诊断:关键影像差异
1.星形细胞瘤
•位置:多位于脑深部白质,少突瘤好发皮质/皮质下。
•钙化:星形细胞瘤钙化率<20%,呈斑点状(少突瘤为条带状)。
•水肿:星形细胞瘤水肿更显著,占位效应明显。
2.脑膜瘤
•钙化:沙粒样钙化(少突瘤为大块不规则钙化)。
•颅骨改变:脑膜瘤伴骨质增生,少突瘤致颅骨吸收变薄。
•强化:脑膜瘤均匀显著强化,可见“脑膜尾征”。
3.节细胞胶质瘤
•年龄:好发于30岁以下(少突瘤高峰50-60岁)。
•部位:颞叶多见,常累及海马(少突瘤好发额叶)。
影像对临床决策的指导价值
手术规划
•定位:CT识别钙化灶辅助术中导航(尤其钙化区与功能区重叠时)。
•范围:MRI-T2WI高信号区对应肿瘤浸润带,需扩大切除至水肿区外5mm。
预后评估
•钙化程度:广泛钙化者生长更缓慢,5年复发风险降低40%。
•强化模式:无强化Ⅱ级肿瘤中位进展时间>8年,明显强化者仅3年。
常见问题答疑
Q1:CT未发现钙化能否排除少突胶质细胞瘤?
不能呀!约10%-50%病例CT未见钙化,尤其年轻患者。此时需结合MRI蜂窝状结构及额叶皮质定位综合判断。
Q2:MRI报告“T2高信号灶”一定是肿瘤吗?
不一定呢!需鉴别脑缺血灶(老年人常见)或脱髓鞘病变。少突瘤的T2高信号多伴钙化(CT验证)且占位效应轻。
Q3:为何术后复查CT仍见钙化?
钙化是肿瘤残留或术区反应性改变。若钙化稳定无新强化灶,多属良性钙化;若钙化增大伴强化,需警惕复发。
Q4:儿童少突胶质细胞瘤影像有何特殊?
儿童患者少见(<5%),钙化率低(约30%),需优先排查BRAF基因融合的毛细胞型星形细胞瘤。
Q5:1p/19q检测前,影像能否预判分子亚型?
可间接提示!广泛弯曲条带钙化+蜂窝状MRI结构者,1p/19q缺失概率>80%,此类患者化疗敏感度高。推荐阅读:少突胶质细胞瘤百科
- 文章标题:少突胶质细胞瘤的影像学表现是什么?核心特征一次看懂
- 更新时间:2025-08-25 17:16:13
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