INC神经外科-国内中文
胶质瘤
预约INC国际专家
寻求第二诊疗意见
治疗胶质瘤联系电话400-029-0925

INC为您呈现

世界神经外科一手前沿资讯

INC国际神经外科 > 神外资讯 > 神外前沿 >

神经胶质瘤癌干细胞标记物分析

编辑:INC|发布时间:2021-11-17 14:52
神经胶质瘤癌干细胞标记物分析。神经胶质瘤,又称胶质细胞瘤,是发生在神经外胚层的肿瘤,因此又称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。神经胶质瘤是一种致命的癌症,其主要特征是...

  神经胶质瘤癌干细胞标记物分析。神经胶质瘤,又称胶质细胞瘤,是发生在神经外胚层的肿瘤,因此又称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。神经胶质瘤是一种致命的癌症,其主要特征是肿瘤细胞弥漫性浸润生长,边界不明确,增殖无限,侵袭性高。目前胶质瘤的病因尚不清楚。虽然肿瘤综合治疗技术取得了长足的进步,但胶质瘤的治疗效果仍不理想,预后差,是临床医生的难题。

神经胶质瘤癌干细胞标记物分析

  肿瘤干细胞理论的提出为肿瘤的产生和治疗提供了新的思路。许多证据表明,各种类型的胶质瘤组织中都有一群具有干细胞特征的细胞,称为胶质瘤干细胞(liomastemcell,GSCs)。它与胶质瘤的发生和发展密切相关。

  CD133作为干细胞标记物,已在肝癌、结肠癌、脑肿瘤、肺癌、前列腺癌、B16黑色素瘤等多种实体肿瘤中得到证实。大量研究发现,CD133+肿瘤细胞与肿瘤的发生、侵袭、转移、耐药性和复发密切相关。胶质瘤是首次发现含有CD133+肿瘤干细胞的实体肿瘤之一。因此,CD133分子作为肿瘤干细胞,特别是胶质瘤干细胞标志物的特异性成为当前研究的热点。但CD133分子的生物功能尚不清楚。

  研究人员证实,CD133C-末端胞质结构领域第828位酪氨酸残基磷酸化介导了CD133与磷脂酰肌醇3激酶(Phosphoinositide3kinase、PI3K)85kda调节亚基(P85)之间的直接相互作用,导致胶质瘤干细胞PI3K/Akt信号通路优先激活。研究人员发现,抑制CD133可以有效抑制PI3K/Akt信号通路活性,导致胶质瘤干细胞自我更新和致瘤性下降。他们证实,WTCD133可以完全消除CD133抑制引起的抑制效应,而利用P85结合缺陷的Y828F突变体则没有这种效果。通过对神经胶质瘤样本的分析,显示CD13Y828磷酸化水平与组织病理学水平有关,与Akt激活部分交叉。

  新研究证实,CD133通过与P85相互作用激活PI3K/Akt信号通路,提高了胶质瘤干细胞的致瘤能力。本研究发现,对于进一步明确胶质瘤干细胞亚群标志中CD133的特异性,以及对CD133分子标肿瘤干细胞的特异性药物治疗具有重要意义。

  以上就是“神经胶质瘤癌干细胞标记物分析”的全部内容。

INC国际神经外科医生集团,国内脑瘤患者治疗新选择,足不出户听取世界神经外科大咖前沿诊疗意见不是梦。关注“INC国际神经科学”微信公众号查看脑瘤治疗前沿资讯,健康咨询热线400-029-0925,点击立即预约在线咨询直接预约INC国际教授远程咨询!

相关阅读

患者故事

上一个
下一个
了解更多