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Rasmussen脑炎病因及发病机制。

栏目:神外前沿|编辑:INC|发布时间:2021-12-24 14:51|阅读: |
Rasmussen脑炎病因及发病机制。 1.病毒感染理论。 Rasmussen曾提出,RE的病因可能与病毒感染后的免疫反应有关,如血管周围淋巴细胞浸润、小胶质细胞结节增生、外周血管套形成等炎症反...

  Rasmussen脑炎病因及发病机制。

  1.病毒感染理论。

  Rasmussen曾提出,RE的病因可能与病毒感染后的免疫反应有关,如血管周围淋巴细胞浸润、小胶质细胞结节增生、外周血管套形成等炎症反应性病变。然而,随后许多学者联合应用了双链DNA探针、免疫组织化学、电子显微镜和过氧化氢酶免疫标记等技术来检测活检或术后样本中病毒的存在。虽然RE患者的脑组织已经检测到几种病毒,包括EB病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和肠道病毒,并进行了调查,但没有研究表明RE与特定病毒之间存在因果关系。到目前为止,RE的所有研究都没有从RE患者的脑组织中分离出病毒复制。

  2.自身抗体介导中枢神经系统变性

  虽然大脑在传统意义上被认为是受体液免疫保护,但近年来的研究表明,许多不同的中枢神经系统疾病与潜在致病性神经细胞表面蛋白的抗体循环有关。最初从RE患者中发现的抗体是抗谷氨酸受体3(Glutamaterceptor3,Glur3)。然而,Glur3抗体只在少数RE患者中发现,其他抗原抗体,如α7nach受体或Munc18-1,只在少数RE患者中发现。LGL1抗体。AMPA受体。GABA-β受体曾在个别边缘脑炎中发现,有病例报道抗NMDA受体脑炎与RE脑炎急性期相似。然而,这些抗体可能继发于病理学,而不是病因。因为没有一种自身抗体在RE患者中发现,这些抗体也存在于其他疾病中,对RE患者没有特异性。因此,RE中自身抗体的发病机制尚不清楚。

  3.T淋巴细胞介导细胞毒性。

  RE的病理学是多灶性的。进展性的,由神经胶质和T淋巴细胞免疫介导,T淋巴细胞可能启动这一过程,导致神经元损伤。大多数炎症性T细胞是CD8+细胞,约10%的细胞是颗粒酶B细胞。最近的研究表明,外周CD8+T淋巴细胞的增殖与疾病的严重性密切相关。细胞毒性T淋巴细胞释放颗粒酶B细胞可导致神经元凋亡和脑组织萎缩。颗粒酶B细胞附着在神经元和星形胶质细胞上,并倾向于淋巴细胞膜。细胞毒性T细胞对神经元和星形胶质细胞的攻击可能是星形胶质细胞丢失的重要机制,而星形胶质细胞丢失在神经元损伤中起着一定的作用。诱导癫痫发作,加速神经元细胞死亡。

  4.小胶质细胞活化介导神经变性。

  小胶质细胞激活是RE神经的病理特征之一。这些细胞的激活程度可以在大脑的不同区域发生变化,但它们与T淋巴细胞浸润和皮质进行性损伤密切相关。小胶质细胞通过释放白细胞介质-1β(Interleukin-1β、IL-1β)和其他抗炎细胞因子参与诱导其他癫痫发作。激活的小胶质细胞还可以参与补体介导的突触剥离,这可以增加网络兴奋性。然而,小胶质细胞在RE中的特定致病性尚不清楚。除了小胶质细胞的激活外,星形胶质细胞也在RE中激活。星形胶质细胞的激活模式与皮质的进行性损伤密切相关。

  5.炎性因子的基因表达和基因易感性。

  为了进一步了解RE免疫反应的性质,一些调查结果表明,7个与功能相关的炎子,包括干扰素-γ.CCL5.CCL22.CCL23.CXCL9.CXCL10和Fas配体,在RE中表达水平较高。IL-1β、IL-18、NLRP1、NLPR3、CASP1等几种类似的炎性相关基因在RE患者的脑组织中显著增加,这些相关基因的激活和诱导可能是导致RE的因素。Ohmori发现RE患者SCN1A基因突变,只有亚单位,可能导致癫痫发作。之后,Takahashi等基于单核苷酸多态性(Singlenucleotideporphism、SNP)的研究发现,一半以上RE患者T淋巴细胞相关蛋白4或细胞程序死亡因子1的编码基因有1-2个位点碱基因对变化。但由于人类基因组SNP的数量,未来可能会有更多的位点SNP。

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