功能MRI。 目前,任何模式的功能MRI都不应作为临床诊断PD的基础,而应仅用于临床研究。静态功能磁共振是利用磁共振成像技术收集患者清醒静态状态下的血氧水平依赖信号变化,以获...
功能MRI。
目前,任何模式的功能MRI都不应作为临床诊断PD的基础,而应仅用于临床研究。静态功能磁共振是利用磁共振成像技术收集患者清醒静态状态下的血氧水平依赖信号变化,以获得大脑基线状态下的功能活动水平。近年来,它已广泛应用于全部运动障碍或神经退行性疾病的临床研究,包括PD。静态功能MRI可以计算出局部一致性、低频振幅和低频振幅比等多种大脑活动属性;观察不同元素或感兴趣区域的血氧水平依赖于时间信号之间的相关性,可以进一步评估不同大脑区域功能活动的同步性,即功能连接。
近年来,基于独自成分分析,格兰杰的因果分析和图论(Graphtheory)的计算方法可以帮助发现PD患者脑网络的复杂模式变化。一般来说,功能MRI研究的可重复性较差,可能是由样本和采集处理方法的差异引起的;此外,如何解释各种复杂的指标也很困难,因此在临床诊断中应用功能MRI需要时间。
MRI波谱。
MRI波谱分析是利用MRI技术和化学位移来测量组织中的化学成分,通过物质含量变化的鉴定来反映脑神经元和细胞膜功能的变化和代谢异常,可以用来反映PD患者的黑质、延髓神经元和髓鞘的完整性和细胞膜功能。N-乙酰天门冬氨酸(NAA)存在于神经元及其轴突中,其含量的丢失可能表明神经元的损伤和缺失;胆碱复合物(Cho)反映大脑中的总胆碱含量,由膜磷脂中的胆碱浓度决定,其变化可反映神经细胞的损伤程度;肌酸(Cr)作为稳定的细胞代谢产物,常被用作内部参考。NAA/Cr、NAA/Cho的比例降低表明神经元损伤,可观察到PD患者的黑色、苍白球、前额叶、海马区、楔形、背丘脑等部位;Cho/Cr运动皮质增加表明胶质增生和神经炎症反应。
此外,1H-MRI波谱有助于识别和诊断PD和非典型帕金森typicalpicalParkinsonism、APS)或帕金森综合征;APS患者的NAA/Cr比明显低于PD患者和正常对照者。
PET-CT/MRI和SPECT。
脑功能图像检查也是一个重要的环节,包括PET(PET-CT/MRI)和SPECT;目前,除了肿瘤和认知功能障碍的诊断外,它还常用于运动障碍的鉴别和诊断。
既往的显像手段主要分为多巴胺能和非多巴胺能。研究表明,PD患者的神经元退行性变化在症状早期和刚起病时进展迅速,18F-多巴PET显示多巴胺递质合成明显减少;多巴胺转运体(dopaminetransporter、dat)示踪剂[11C]-甲基-2-β-甲基酯-3-β-(4-F-苯基)托烷和123IN-(3-氟苯基)-2β-甲基-3β-(4-碘苯基)去甲基托烷(123I-FP-CIT)可以在PD早期甚至症状早期检测和评估多巴胺神经元末梢功能的完整性。
需要注意的是,年龄因素与123I-FP-CIT的摄入量密切相关,因此DAT减少的检查结果需要与年龄匹配的正常组进行比较和识别。囊泡单胺转运体2是一种单胺能神经元的突触末梢蛋白。通过检测其与二羟基四苯并喹嗪的结合,也可以反映多巴胺能神经末梢的损伤。
PET-CT是诊断神经退行性疾病的独特合适的方法。PETMRI检查将PET的分子功能成像与MRI的软组织成像相结合,可以在程度上减少PET-CT带来的放射性损伤,克服CT对软组织成像能力的不足,其临床利用价值越来越受到重视。
经颅超声。
90%的PD患者在经颅超声检查中可见黑质异常高回声,用于PD诊断具有较高的准确性。然而,其作为反映疾病严重性或判断疾病转化的评估指标的功能仍存在争议。中脑平面黑质高回声区域面积可作为评价黑质是否有异常回声的临床指标。大多数研究表明,当临界面积在16~25mm2之间时,诊断灵敏度为83%,特异度为87%。
PD和APS的识别需要结合黑色异常高回声、豆核高回声和脑室宽度范围的测量结果,综合判断后考虑PD前驱症状。一般认为豆核高回声是APS患者的特征表现;三脑室宽度的增加是进行性核麻痹患者的特征表现。
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