脑胶质瘤血管新生特征及其调控(胶质瘤是什么)-INC国际神经外科医生集团

　　胶质瘤是什么？脑胶质瘤的血管新生特征及其调控，近年来，肿瘤血管靶向性药物阿伐斯汀在神经胶质瘤的临床应用中对复发性神经胶质瘤有明显疗效。结果表明，细胞间粘附分子1(ICAM-1)是贝伐珠单抗抵抗胶质瘤转移及侵袭的重要媒介。靶向性ICAM-1可为提高胶质母细胞瘤抗血管生成治疗的疗效，预防侵袭表型提供新的策略。低氧对VEGF具有很强的诱导性，能引起肿瘤血管生成，并使其体积增大，在多数肿瘤中存在缺氧诱导因子。

　　STAT3对Akt有促进作用，并能提高HIF-1的表达，使其表达明显增强。HIF-1是由HIF-1α和HIF-1β组成的二聚体蛋白，在缺氧条件下不受调节效应的影响，HIF-1α与DNA低氧反应元件HRE结合后促进VEGF表达。但是，其他研究表明STAT1可能通过介导VEGFA途径来控制低氧条件下的肿瘤血管生成。此外，尿激酶型纤溶酶原激活因子受体(uPAR)和组织蛋白酶B也能干扰VEGF的JAK-STAT通路依赖表达，从而控制肿瘤引起的血管生成。

　　白细胞介素6(IL-6)家族，包括IL-6.肿瘤控制素m(OSM)，对炎症反应的影响。IL-6神经因子、IL-11是JAK-STAT通路的合适激活因子，该分子通过JAK1和JAK2通路激活STAT3,IL-6和OSM在胶质母细胞瘤(GBM)及肿瘤微环境中的表达水平升高。通过JAK2-STAT3通路，IL-6可提高多配体聚糖结合蛋白(SDCBP)的表达，促进肿瘤体积增长和侵袭，使血管活性增强，促进胶质瘤营养支持系统的完善。

　　OSM还参与了VEGF蛋白的表达诱导。结果表明，IL-17能诱导VEGF1的表达，IL-8-STAT3途径也能促进肿瘤血管生成。CK2通过JAK-STAT.NF-κB.PI3K-AKT等多种途径均能提高CK2控制细胞凋亡和新血管生成。这两种炎性因子具有很强的肿瘤调节作用，两者协同作用。结果表明，CK2与JAK1/2相互作用，能增强JAK和STAT的激活作用，调节IL-6表达。提示CK2可能是一种潜在的基因靶标。目前的研究表明YKL-40和LY5是STAT3靶向的一个替代指标。

　　炎性反应是肿瘤恶变发展的一个重要促进因素，在一段时间以后，炎症可能会有明显的恶化倾向。在许多病例中，炎症甚至是肿瘤的主要病因。抗肿瘤药物的耐受性也可能与此有关。在控制炎症因子表达的过程中存在肿瘤拮抗作用，但炎症反应同时是机体的自卫，对抵抗肿瘤的发展，具有意义。因此，炎症因子控制剂的单因素调控，具有潜在的抗肿瘤作用。

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