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阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。

阿尔茨海默病概况

  常起病于老年或老年前期,多缓慢发病,逐渐进展,以痴呆为主要表现,起病于老年前或者,多有同病家族史、病情发展较快。

  阿尔茨海默病(AD),又译为阿兹海默病、老人失智症、老年痴呆症、脑退化症,是一种持续性神经功能障碍,也是失智症中最普遍的成因,症状表现为逐渐严重的认知障碍(记忆障碍、学习障碍、注意障碍、空间认知机能、问题解决能力的障碍),逐渐不能适应社会。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示,全球有约3650万人患有痴呆症,每7秒就有一个人患上此病,平均生存期只有5.9年,是威胁老人健康的“四大杀手”之一。

  严重的情况下无法理解会话内容,无法解决如摄食、穿衣等简单的问题,最终瘫痪在床,病情恶化的途中有的患者会伴有被害妄想幻觉等现象出现。

  通常还能见到诸如行为语言粗暴、举止下流等周边症状,所以在护理上有很大的困难。阿兹海默老年痴呆症通常在老年期(60岁以上)发病。

阿尔茨海默病病因

  该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关:

  1.家族史

  绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

  先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

  与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。

  2.一些躯体疾病

  如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。

  3.头部外伤

  头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

  4.其他

  免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

阿尔茨海默病症状

  该病起病缓慢或隐匿,病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

  第一阶段(1~3年)

  为轻度痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。

  第二阶段(2~10年)

  为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。

  第三阶段(8~12年)

  为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。

阿尔茨海默病检查

  1.神经心理学测验

  简易精神量表(MMSE):内容简练,测定时间短,易被老人接受,是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关,若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分,则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验,专门用于检测AD严重程度的变化,但主要用于临床试验。

  日常生活能力评估:如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分:一是躯体生活自理能力量表,即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表,即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

  行为和精神症状(BPSD)的评估:包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等,常需要根据知情者提供的信息基线评测,不仅发现症状的有无,还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担,重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现,15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高,但与痴呆的严重程度无关。

  2.血液学检查

  主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

  3.神经影像学检查

  结构影像学:用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

  头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查,可显示脑皮质萎缩明显,特别是海马及内侧颞叶,支持AD的临床诊断。与CT相比,MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。

  功能性神经影像:如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。

  18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低,揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%,特异性为63%,已成为一种实用性较强的工具,尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

  淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术,但目前尚未得到常规应用。

  4.脑电图(EEG)

  AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断,可提供朊蛋白病的早期证据,或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

  5.脑脊液检测

  脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析:血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查,有助于朊蛋白病的诊断。

  脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测:AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积,使得脑脊液中Aβ42含量减少),总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示,Aβ42诊断的灵敏度86%,特异性90%;总Tau蛋白诊断的灵敏度81%,特异性90%;磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%~94%,特异性为83%~100%。这些标记物可用于支持AD诊断,但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39%~90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

  6.基因检测

  可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

阿尔茨海默病治疗

  西医治疗:

  本病由于病因未明,目前无特效治疗药物和方法,重点在于护理和维持治疗。

  1.一般疗法注意病人饮食,保证各种营养及水和电解质平衡。改善睡眠,鼓励适当活动和缎炼,预防感染尤其是呼吸道及尿道感染。

  2.对症治疗积极治疗各种躯体病。对失眠、焦虑、抑郁、妄想等症状对症治疗,用药及剂量宜特别慎重。

  3.改善认知功能药物

  (1)血管扩张药:罂粟碱可提高病人注意力,改善情绪。也可用环扁桃酯(抗栓丸)。异舒普林。

  (2)促大脑代谢药:氢化麦角碱(海得琴),可促进脑细胞代谢,剂量3~4.5mg/日,分三次服用。吡乙酰胺(脑复康)剂量1.2~2.4g/日,分三次服用。吡硫醇(脑复新)剂量300~600mg/天分三次服用。

  4.神经肽类如精氨酸加压素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素释放激素。

  5. 影响神经递质的药物用提高海马乙痫胆碱Ach递质含量的药物石杉碱甲,可改善病人认知障碍,提高记忆力。

  中医治疗:

  1.辨证分型治疗

  (1)脾肾亏损:

  治法:补肾益脾,健脑生髓。

  方药:还少丹加减。方中熟地、枸杞、山萸滋阴补肾,肉苁蓉、巴戟天、茴香助命火补肾气;杜仲、怀牛膝、褚实子补益肝肾。更用茯苓、山药,大枣、人参益气健脾而补后天;菖蒲、远志、五味子交通心肾而安神,老年人痴呆而舌苔黄腻不思饮食,中焦蕴有痰生者,宜温胆汤加味,待痰热去除,再用补法。(2)脾虚痰阻:

  治法:治以益气健脾,化痰宣窍。

  方药:洗心汤加减。方中人参、甘草培补中气;半夏、陈皮健脾化痰;菖蒲、半夏、陈皮以宣窍祛痰;附子协参草以助阳化气,俾正气健旺则痰阻可除;更以茯神、枣仁宁心安神;神曲和胃。本方补正与攻痰并重,补正是益脾胃之气以生心气,攻痰是扫荡干扰心宫之浊邪,再加养心安神之品,以治痴呆。

  针灸治疗:

  治疗原则以补气血,壮心肾,益髓海,开痰窍。

  (1)针刺治疗:选穴:第一组:哑门、劳宫、足三里、肾俞。第二组:大椎、鸠尾、三阴交、涌泉。第三组:哑门、十宣、手三里、太冲。三组穴位轮换交替使用,1日1次,细刺治疗。捻转进针法,留针10分钟,运用补的手法,每分钟运针1次,每次运针1分钟。15天为一疗程,每疗程间休息5~7天。

  (2)灸法:隔姜灸大椎穴,每次灸3~5壮,隔日1次,10次1疗程,间隔5天继续第2疗程,一般3~4疗程。

阿尔茨海默病并发症

  一、行为方面的并发症包括不友善,激动,迷路与不合作。

  二、精神方面的并发症包括抑郁,焦虑与偏执狂反应等。

  三、注意继发的肺部感染、医学教.育网搜集整理尿路感染等。

阿尔茨海默病预防

  第一,饮食均衡,避免摄取过多的盐分及动物性脂肪。一天食盐的摄取量应控制在10克以下,少吃动物性脂肪及糖,蛋白质、食物纤维、维他命、矿物质等都要均衡摄取。

  第二,适度运动,维持腰部及脚的强壮。手的运动也很重要,常做一些复杂精巧的手工会促进脑的活力,做菜、写日记、吹奏乐器、画画、养小动物等都有预防痴呆的效果。

  第三,避免过度喝酒、抽烟,生活有规律。喝酒过度会导致肝机能障碍、引起脑机能异常。一天喝酒超过0.3升以上的人比起一般人容易得脑血管性痴呆。抽烟不只会造成脑血管性痴呆,也是心肌梗塞等危险疾病的重要原因。

  第四,预防动脉硬化、高血压和肥胖等生活习惯病。早发现、早治疗。

  第五,小心别跌倒,头部摔伤会导致痴呆。高龄者必要时应使用拐杖。

  第六,对事物常保持高度的兴趣及好奇心,可以增加人的注意力,防止记忆力减退。老年人应该多做些感兴趣的事及参加公益活动、社会活动等来强化脑部神经。

  第七,要积极用脑,预防脑力衰退。即使在看电视连续剧时,随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。

  第八,随时对人付出关心,保持良好的人际关系,找到自己的生存价值。

  第九,保持年轻的心,适当打扮自己。

  第十,避免过于深沉、消极、唉声叹气,要以开朗的心情生活。高龄者常须面对退休、朋友亡故等失落的经验,很多人因而得了忧郁症,使免疫机能降低,没有食欲和体力,甚至长期卧床。

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