脑动静脉畸形出血风险大吗？-INC国际神经外科医生集团

　　脑动静脉畸形出血风险大吗？据报道，少数患者出现了第二种新的动静脉畸形（AVM），在解剖学上与最初的病变无关。这些AVM被称为原位病变。根据定义，新生动静脉畸形是一种病变，它是由先前影像学研究中正常的区域发展而来。目前还没有公开的研究估计了形成新生动静脉畸形的风险。以前的研究涉及到新发动脉瘤的遗传易感性和环境触发因素阵型。不过有关于新生动静脉畸形形成的报道，很少有研究这些病变临床行为的公开资料。一个基本的问题是这些动静脉畸形是否有类似的自然历史，偶然发现的未破裂的动静脉畸形。我们的目标是评估这些病变的风险，治疗和预后。

脑动静脉畸形出血

　　一项研究中，37名患者在常规监测成像中被确定为新发动静脉畸形。我们自己的病人在新AVM出现头痛和癫痫发作。38名患者中有17名(44.7%)为女性。对于13名(34.2%)有出血史的患者，磁共振成像(MRI)和血管造影用于寻找急性期可能的AVM。诊断为新发动静脉畸形的平均年龄为27.6±20.5岁(5-73岁)。4名患者(48.6%)出现初始AVM。

　　脑动静脉畸形出血风险大吗？从阴性检查到AVM诊断的持续时间为2个月～25年（平均±SD，6.6±4.9年）。新发动静脉畸形表现为头痛3例（7.9%），出血12例（31.6%），偶发14例（36.8%），癫痫9例（23.7%）。一位57岁男性，他提出一个间变性星形细胞瘤，在最初的血管造影是阴性的。患者在2个月的随访血管造影中出现了新发AVM。他在动静脉畸形伽玛刀治疗后4个月死于肿瘤。

　　新生动静脉畸形出血的危险因素分析

　　我们在38例患者中发现了38例新发AVM。我们分别分析了这些动静脉畸形的位置、大小和出血情况。38例avm中有12例（31.6%）出血。共随访250.2年。这导致每年4.8%的出血风险。将出血的12个AVM与未出血的26个AVM进行比较。初次出血史组间差异有显著性（出血组66.7%，无出血组19.2%，P = 0.004）。在初次检查和发现新发AVM和SM分级之间，患者的年龄、时间长短没有统计学意义上的差异。

　　脑动静脉畸形出血治疗和结果

　　17例(44.7%)患者接受了手术切除治疗，10例(26.3%)接受了保守治疗，9例(23.7%)接受了放射外科治疗，2例(5.3%)接受了血管内栓塞治疗。发病率和死亡率分别为5.3%和7.9%。

　　脑动静脉畸形出血讨论

　　第一次对“新”AVM的描述是由Morioka和Nishio于1988年发表的。从那时起，病例报告就有了记录。研究结果支持AVM形成过程是多因素的，与先天性、环境和血流动力学因素有关。新发动静脉畸形的危险因素包括：有出血史、缺血性中风、放疗、家族性动静脉畸形和动脉瘤、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病或海绵状血管瘤。

　　目前还没有关于这些病变的后续临床表现的论文。一个尚未回答的临床问题是，新生动静脉畸形的行为是否与最初发现的动静脉畸形相似。偶然发现的动静脉畸形有很低的出血风险。未破裂动静脉畸形的年出血风险为2.4-4.6%，目前还没有公开的资料研究新生动静脉畸形的自然病史和出血风险。以往的研究包括病例报告和文献回顾。在本文中，我们没有试图计算这些AVM的形成风险。我们在本文中的目的是评估出血的风险和一旦发现新发动静脉畸形的治疗。在我们的研究中，新生动静脉畸形出血的风险为每年4.8%。

　　AVM形成的确切机制尚待阐明，但最有可能涉及血管生成、遗传易感性和环境触发因素的作用。最近的研究表明遗传因素在散发性动静脉畸形的发病机制中起作用；成年小鼠内皮细胞中的Alk1导致大脑局部内皮细胞增殖增加血管生成。脂肪酸性结合蛋白4（FABP4）是一种细胞内脂质伴侣，在内皮细胞亚群中表达。FABP4增强内皮细胞的血管生成反应，在正常脑血管系统中不表达。在100%的标本中检测到fab蛋白的异质性表达。在一项实验研究中发现，怀孕也可以增加动静脉畸形组织的血管生成活性。

　　脑动静脉畸形出血结论

　　脑部手术、外伤、出血和缺血性中风后可能会形成新的动静脉畸形。我们同意其他作者提出的AVM形成的机制是遗传易感性和环境触发因素。新AVM的年出血风险为4.8%。最初的既往出血史是新AVM大出血的一个危险因素。我们的数据表明，新AVM的出血风险与偶然发现的最初AVM相似。大多数新发动静脉畸形采用手术切除治疗。

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