弥漫性低级别胶质瘤引发癫痫的相关研究-INC国际神经外科医生集团

　　癫痫发作是脑胶质瘤的标志性症状。人类胶质瘤相关性癫痫的起源和机制是多因素的，与同一患者混合，依赖于肿瘤本身的特定机制和肿瘤周围新皮层的变化。癫痫发作的发生率因肿瘤的亚型等级和位置而异；从低级胶质瘤到高级胶质瘤的癫痫发作减少。根据国际卫生组织，弥漫性低级胶质瘤是较严重的成人原发性弥漫性胶质瘤。

　　事实上，癫痫发作是较常见的症状，癫痫发作和耐药性遵循弥漫性低级胶质瘤的自然过程。此外，癫痫发作和抗癫痫药物治疗会导致认知障碍，损害患者的生活质量，这是弥漫性低级胶质瘤长期存活的主要问题，可能会影响肿瘤学结果，因为它可能与化学疗法和可能的直接肿瘤学效应相互作用。

　　单独使用抗癫痫药物通常很难控制弥漫性低级胶质瘤患者的癫痫发作，肿瘤治疗的应用有帮助。在弥漫性低级胶质瘤患者中，识别癫痫风险和控制的评估因素是强制性的，并根据个人定制和适应抗癫痫药物和肿瘤治疗。

　　本文总结了成人弥漫性低级胶质瘤癫痫的发生率和评估因素；已知的潜在病理生理癫痫机制；肿瘤治疗，特别是手术切除术对癫痫的影响；术后癫痫控制的评估因素；以及癫痫对弥漫性低级胶质瘤结果的影响。

　　切除范围是弥漫性低级胶质瘤患者术后癫痫控制的主要评估指标。癫痫发作控制的概率随着切除程度的增加而增加：活检后癫痫发作率、部分切除后癫痫发作率、次全切除术后癫痫发作率、全切除术后癫痫发作率。

　　巴罗神经病学研究所最近的经验阐述了术后癫痫发作控制的切除阈值。在一系列新诊断的弥漫性低级胶质瘤中，他们报告说，术后癫痫发作控制的比例与切除程度成比例增加，当切除程度达到时可以得到癫痫控制。在清醒条件下使用直接电皮层和皮层下刺激的功能映射不会增加术后早晚癫痫的风险。

弥漫性低级别胶质瘤引发癫痫的相关研究

　　在观察过程中，癫痫发作的发生在大多数情况下不需要停止胶质瘤手术。与神经胶质瘤手术相关的一个主要问题是，独自的癫痫病灶可以嵌套在没有肿瘤的肿瘤皮质区域。这可以解释为什么根据术后磁共振成像，即使在完全弥漫性低级胶质瘤切除术后，一些患者仍然遭受无法控制的癫痫发作。

　　弥漫性低级胶质瘤切除术前可考虑新的辅助化疗；初步研究令人鼓舞。最后，在弥漫性低级胶质瘤手术中使用术中监测来识别癫痫病变，可进一步好转术后癫痫的控制。然而，之前的系列导致了不同的结果。人们承认使用的病例与更严重、更难治性癫痫有关。简而言之，这些数据表明，切除范围是弥漫性低级胶质瘤术后癫痫控制的主要预后参数，需实现癫痫和肿瘤的目的。

　　由于弥漫性低级胶质瘤占据了空间的质量，机械效应可能有助于产生癫痫活动。质量效应和水肿可能导致微循环障碍和脑灌注不足，这是局灶性缺血性改变的原因。弥漫性低级胶质瘤的缓慢生长和渗透可能会分离，导致局部皮质和远端网络的引入，导致癫痫。急性组织事件很少发生在弥漫性低级胶质瘤中，包括出血或坏死，可能参与癫痫。

　　然而，弥漫性低级胶质瘤文献通常缺乏癫痫发作与肿瘤体积、肿块效应、水肿、坏死或组织病理学与生物分子发现之间的相关性。相反，许多研究表明，癫痫与皮质受累和肿瘤位置之间存在正相关关系。总之，这些累积结果表明，弥漫性低级胶质瘤主要是由肿瘤与新皮层的相互作用引起的，而不是单独的内在肿瘤特征。

　　已描述肿瘤周围新皮质内的结构重组和功能性去神经。因此，脑磁图显示神经胶质瘤损害肿瘤周围和远端脑区域脑网络的功能连接。这种变化可能诱导局部神经元网络的变化，导致控制和兴奋的减少。最终，刺激与控制之间的这种不平衡最终导致癫痫。这些细胞提供资源和生长优势，供资源和生长优势，以促进肿瘤的进展。

　　胶质瘤细胞激活并吸引相邻的小胶质细胞，进而调节神经胶质瘤生物学：激活的小胶质细胞增强神经胶质瘤细胞的迁移能力。血脑屏障的病理损害使大脑暴露在血清成分中，如谷氨酸、纤维蛋白原和白蛋白，以及血管内皮生长因子的释放，这在弥漫性低级胶质瘤中并没有被经典地观察到。

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