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胼胝体胶质瘤浸润:弥散张量成像检测的早期征象

编辑:INC|发布时间:2021-03-16 10:49|点击次数:
胼胝体胶质瘤浸润,最常见的原发性脑肿瘤,间变性星形细胞瘤(AA)和胶质母细胞瘤(GBM):倾向于侵犯周围的大脑。组织病理学研究发现远离原发肿瘤的肉眼不可见的脑实质中有恶性细胞,...

  最常见的原发性脑肿瘤,间变性星形细胞瘤(AA)和胶质母细胞瘤(GBM):倾向于侵犯周围的大脑。组织病理学研究发现远离原发肿瘤的肉眼不可见的脑实质中有恶性细胞,甚至影响对侧半球。在早期,随着表观扩散系数(ADC)和分数各向异性(FA)的变化,弥漫性中间浸润是可疑的。本研究的目的是探讨数字减影血管造影作为描述肿瘤侵犯胼胝体证据的可能工具的价值。术前,应用高分辨率扩散张量成像(DTI)序列,对31例高分级脑肿瘤(8例AA和23例GBM)患者进行了3 T磁共振成像检查。在通过纤维追踪确定的胼胝体(CC)肿瘤相关区域分析ADC-和FA-值,并与匹配的健康对照进行比较。如果在磁共振成像上可见CC的影响,则效果显著。CC中扩散率和各向异性的变化可以解释为肿瘤扩散到对侧半球的指标,这在常规磁共振成像中是不可见的。

胼胝体胶质瘤

  磁共振成像(MRI)在脑肿瘤患者的分期和治疗中起着核心作用。虽然常规磁共振成像结合T2、FLAIR和对比增强T1加权序列揭示了病变的大小、形状和结构,但灌注和扩散加权磁共振成像的使用增加了显微结构和局部血流的信息。间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤的治疗首先包括最大限度的手术切除,之后是放疗和化疗。尽管受影响的患者通常仅表现出较小的肿瘤负担,先进的影像学方法有助于充分的诊断和肿瘤定位,但即使可以很好地进行外科手术和放射治疗,高级别星形细胞瘤仍被认为是不可治愈的。姑息疗法旨在尽可能长时间地保持神经-认知缺陷最小的生活质量。然而,在这些患者中,中位生存期不到2年,尽管在诊断和治疗方面取得了普遍进展,但在过去30年中,这种不良预后仅略有改善。

  组织病理学研究报告了多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞在远离确诊原发病灶的明显未受影响的脑区的浸润性生长而不关联计算机断层摄影或磁共振图像上的变化。局部质子磁共振波谱(MRS)提供了对组织成分和细胞内代谢的见解,并已经提供了关于GBM细胞远程浸润的微妙线索。在肿瘤早期,怀疑弥漫性中间浸润伴有表观扩散系数和分数各向异性的变化。通过扩散张量成像(DTI)和/或磁共振波谱(MRS)在实际胶质瘤对侧半球正常出现的白质中确实观察到了相关的改变。

  只有约2 %的高分级脑肿瘤患者在诊断后的前5年存活。胶质母细胞瘤预后不良的主要因素之一是恶性细胞的侵袭性。组织病理学研究显示胶质瘤细胞远离。来自组织学上相同的主要肿瘤块只是增长率不同。这些浸润的神经胶质瘤细胞很难用标准技术成像。然而,通过DTI弥散张量成像和质子磁共振成像检测到的扩散和代谢异常在恶性脑瘤边界之外被发现,所述恶性脑瘤由常规磁共振成像定义为肿瘤浸润或恶性转化的潜在指标。

  许多效应可以解释对应于肿瘤位置的CC部分中模数转换器值的增加:肿瘤细胞与细胞外基质的相互作用对于细胞迁移是强制性的。侵袭性取决于细胞外基质成分的破坏以及相邻正常脑结构之间的渗透。神经胶质瘤细胞最初在神经元之间和周围以微侵袭方式渗透或扩散,并渗入白质纤维束,导致正常实质的局部位移而没有神经元损伤。然后,在蛋白酶的影响下,局部脑组织被解除紧固并移位。此外,中枢神经系统中肿瘤的生长与血脑屏障的障碍有关,这导致血管源性水肿和实质含水量的增加,进而增加细胞外空间和相应的模数转换器值。

  随着疾病的发展,神经细胞可能被肿瘤细胞破坏和取代。这导致模数转换器值的减少并解释了在核磁共振成像显示癌浸润的病例中ADC的不均匀性。关于分数各向异性,报道了FA值与细胞密度和肿瘤浸润率之间的负相关关系,与我们的发现相对应。

  支持异常前端值或模数转换器值但是不能证明神经胶质瘤的侵袭,因为ADC不能明确区分肿瘤和水肿。然而,与我们的数据相对应的是:肿瘤复发经常发生在先前扩散率增强的区域,特别是如果纤维追踪提示与肿瘤有联系。不幸的是,只有少数患者存活了足够长的时间,可以连续监测肿瘤浸润到CC中。

  结论

  在患有恶性胶质瘤脑肿瘤的患者中,分析连接两个半球的CC是非常重要的,因为它的浸润表明肿瘤扩散到对侧半球,这反过来降低了预后。我们的数据表明,在CC的肿瘤对应区域,ADC和FA的变化可能是这些区域肿瘤细胞浸润的早期指标。需要更大的临床随访研究来证实这一假设,因为它可能对预后和治疗有很大影响。

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