颅内动脉瘤切除术后脑血管痉挛的机制-INC国际神经外科医生集团

　　颅内动脉瘤切除术后脑血管痉挛的机制。

　　丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)信号通路及其调节。

　　Raf蛋白激酶是Ras信号转导通路的重要影响因素，是细胞外调节蛋白激酶(extracelularegularegulatedprotes、ERK)级联反应的初始激酶。Ras激酶主要由Ras和其他小GTP酶激活，Ras通过Raf激酶发挥作用。激活的Raf主要通过MAPK激酶1/2(MAPKKinase1/2，MEK1/2)的磷酸化转导激活信号，MEK1/2激活下游MAPK。MAPK是一组细胞中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，以典型的磷酸化和去磷酸化形式维持细胞的活性和非活性状态。蛛网膜下腔出血后，MAPK可刺激细胞壁增殖，增厚诱发血管痉挛，导致细胞内Ca2+水平升高，促进血管平滑肌持续收缩。此外，MEK1和MEK2的底物分别是ERK1和ERK2，激活后的ERK1和ERK2通过酪氨酸激酶受体的介导钙化。

　　蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与MAPK信号通路的关系。

　　①血管壁细胞增殖：暴露于血块的血管壁细胞增殖异常，管壁明显增厚，诱发脑血管痉挛。②血管平滑肌持续收缩：蛛网膜下腔出血后，脑血管细胞Ca2+水平升高，激活钙调节蛋白依赖性肌球蛋白轻链激酶，导致平滑肌收缩。③炎症反应和免疫力：炎症和非炎症因素参与并维持脑血管痉挛。细胞和分子的粘附分子、细胞因子、免疫球蛋白、补充剂和内皮素构成了脑血管痉挛的炎症反应基础。

　　蛛网膜下腔出血后激活蛋白激酶C通路。

　　研究发现，蛛网膜下腔出血后，高水平的氧合血红蛋白可以直接刺激内皮素在血管内皮细胞中的表达。内皮素通过蛋白质激酶C增强氧合血红蛋白引起的脑血管平滑肌收缩。同时，一氧化氮水平降低，疏松平滑肌作用减弱。正常情况下，一氧化氮从内皮细胞释放后进入相邻平滑肌细胞，激活可溶性鸟苷酸环化酶产生环鸟苷酸，激活细胞内钙泵，驱动游离钙进入细胞，疏松平滑肌。

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