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胶质母细胞瘤对贝伐单抗的耐药性

栏目:神外前沿|编辑:INC|发布时间:2021-12-29 13:39|阅读: |
胶质母细胞瘤对贝伐单抗的耐药性。在肿瘤治疗中,不可避免地会出现耐药性,许多患者由于缺乏有效的治疗方法而迅速死亡。同样,虽然抗血管生成治疗可以在短期内取得良好的效果...

  胶质母细胞瘤对贝伐单抗的耐药性。在肿瘤治疗中,不可避免地会出现耐药性,许多患者由于缺乏有效的治疗方法而迅速死亡。同样,虽然抗血管生成治疗可以在短期内取得良好的效果,但效果并不持久,因此耐药性的研究非常重要。各种促进血管生成的增加是胶质母细胞瘤对贝伐单抗耐药性的主要机制之一。这些生长因子包括成纤维生长因子、血管生成素、血小板生长因子、基质细胞衍生因子1-α等。

  例如,研究发现,血管生成素可以直接与内皮细胞上的受体结合,促进新血管的生长和生存。在肿瘤微环境中,这些促进血管生长的因素的增加将促进不依赖VEGF的血管生成,并进一步招募单核细胞等促进血管生成的髓细胞。

  其次,这些生长因子可以促进肿瘤向间质化转化,增加胶质母细胞瘤的侵袭性。研究表明,当胶质瘤细胞暴露在长期慢性抗血管生成治疗中时,各种标志物表明胶质母细胞瘤有间质化变化,增加肿瘤的侵袭性。因此,患者接受不适当的抗血管生成治疗会导致更差的预后。

  各种血管生成机制也是胶质母细胞瘤对贝伐单抗产生耐药性的重要机制之一。前面提到的血管共生是肿瘤利用现有的脑血管增加血液供应。研究表明,胶质母细胞瘤可以通过SDF-1α/CXCR4促进血管共生,增强细胞的侵袭性。正如前面提到的,血管拟态是一种不依赖VEGF与细胞外基质相互作用形成的血管腔模式。胶质母细胞瘤中有大量无血管内皮但有红细胞的管腔,这也表明血管拟态是贝伐单抗耐药性的潜在机制。

  目前,研究表明,阻断Ang-2可以降低抗VEGF单药治疗的耐药性。如果同时阻断VEGFA和Ang2,可以有效抑制肿瘤的生长,贝伐单抗血管的产生可能与Ang2/Tie2的信号通路有关。STAT3信号可能会在胶质母细胞瘤和肿瘤微环境中增强,抑制该信号的表达有望提高抗血管治疗的效率。

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