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胶质瘤新见报道的异常表达lncRNAs

编辑:INC|发布时间:2021-11-05 11:04
1表达上调的lncRNA 1.1HOXA11-AS HOXA11-AS是HOX11基因的反义转录本。HOXA11-AS的表达与胶质瘤病理类型和预后密切相关。WangQ等发现HOXA11-AS在胶质瘤组织中较正常脑组织表达升高(与TCGA验证是一...

  1表达上调的lncRNA

  1.1HOXA11-AS

  HOXA11-AS是HOX11基因的反义转录本。HOXA11-AS的表达与胶质瘤病理类型和预后密切相关。WangQ等发现HOXA11-AS在胶质瘤组织中较正常脑组织表达升高(与TCGA验证是一致),利用多变量Cox回归分析发现,HOXA11-AS可作为一个单独预后因素。在体外,高表达HOXA11-AS能够促进细胞增殖,提高其侵袭和迁移能力;相反,敲除HOXA11-AS,细胞周期停滞,细胞增殖等能力明显受抑。

胶质瘤新见报道的异常表达lncRNAs

  1.2linc-POU3F3

  linc-POU3F3是高度保守的、具有生物学功能的lncRNA。GuoH等发现linc-POU3F3在胶质瘤组织中异常表达。体外研究表明,高表达linc-POU3F3能增强细胞活力和增殖能力,而低表达使细胞增殖、迁移明显受抑,这可能与linc-POU3F3调控POU3F3 mRNA有关。

  1.3HULC

  HULC位于6号染色体。与胶质瘤组织病理类型密切相关。ZhuY等在U87MG和U251细胞中发现,下调HULC表达,能够抑制血管生成,使得细胞增殖和侵袭明显受抑,这可能与PI3K/AktmTOR途径有关,但这种抑制现象会被过表达ESM-1(endothelial cells pecific molecule 1)逆转。

  1.4SPRY4-1T1

  与上述提到lncRNAs相类似,SPRY4-IT1也被发现在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中异常表达。体外研究表明,敲除SPRY4-IT1可抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和EMT(epithelial-mesenchymal transition)。因此,LiuH等认为其可以作为胶质瘤诊断和治疗的新靶标。

  1.5ATB

  ATB位于14号染色体。ZhenL等发现沉默lncRNAATB会使胶质瘤细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭等明显受抑。此外,ATB与胶质瘤化疗预后密切相关,高表达的ATB胶质瘤患者较低表达患者的整体预后生存期要差。

  1.6AB073614

  lncRNA AB073614在胶质瘤组织中异常上调,并与胶质瘤病理类型密切相关。K-M化疗预后分析结果显示,相比于AB073614低表达的胶质瘤患者,AB073614高表达的胶质瘤患者预后生存期要差。

  2表达下调的lncRNA

  2.1TSLC1-AS1、ADAMTS9-AS2和MDC1-AS

  TSLC1-AS1、ADAMTS9-AS2和MDC1-AS均属于反义链lncRNAs。它们的生物学效应与母体的基因相近,且机制大都与母体基因相关。例如,lncRNA MDC1-AS1可调控其母体编码基因MDC1mRNA,进而影响MDC1蛋白水平。

  2.2TUG1

  TUG1位于22号染色体。研究报道,TUG1在胶质瘤组织中较正常脑组织表达降低,并与胶质瘤病理类型及预后生存期显著相关。此外,TUG1促进胶质瘤细胞的凋亡可能是通过激活caspase-3、9和抑制Bcl-2抗凋亡途径相关。

  2.3lincRNA-ROR

  FengS等最近研究发现lincRNA-ROR在胶质瘤中表达显著低于邻近的正常脑组织。敲除U87细胞中lincRNA-ROR基因后,细胞增殖和转移能力显著提高,这可能与增加CD133,减少KLF4的表达相关;相反,过表达lincRNA-ROR可使细胞增殖和迁移明显受抑。

  2.4Gas5

  ZhaoX等研究发现,Gas5与胶质瘤组织病理类型密切相关,其高表达对胶质瘤有重要的抑制作用。研究发现,在胶质瘤细胞中,过表达Gas5能减少miR-222的表达,从而增强肿瘤抑制因子BMF(Bcl-2-modifying factor)和PlexinC1(PLXNC1)的表达。此外,在裸鼠荷瘤模型中,过表达Gas5使裸鼠成瘤体积显著减少且生存期相对延长。

  2.5CASC2

  CASC2位于染色体10q26。WangP等研究证实,CASC2在胶质瘤组织中表达降低,并能通过减少迁移、侵袭,促进凋亡,从而抑制胶质瘤发生发展。CASC2发挥抑制效应与miR-21相关,其与miR-21之间存在相互抑制的反馈回路,miR-21的负性调控可引起CASC2表达升高。

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