辅助性T细胞17细胞与免疫应答

　　辅助性T细胞17细胞与免疫应答，CD4+T细胞在人体内具有强大的免疫控制功能。根据细胞功能的不同，可将CD4+T细胞分为辅助性T细胞1（helper T cell 1，Th1）、辅助性T细胞2（helper T cell 2，Th2）及Treg细胞3个亚群。Treg细胞具有低反应性，对外源性抗原或自身抗原所致的机体免疫耐受具有诱导和维持作用。同时，Treg细胞具有免疫控制性，其在机体免疫平衡、维持机体免疫稳态中具有不同的免疫效应。

　　Treg细胞主导调节外周免疫功能，其在维持机体免疫稳态和免疫耐受中具有重要作用。现有的Th1/Th2细胞亚群理论无法充分解释人体内免疫应答的一些生物学现象。在自身免疫病的机制研究中发现，辅助性T细胞17细胞是一种新发现的CD4+T细胞亚群，辅助性T细胞17细胞亚群理论上可弥补Th1/Th2介导的人体内免疫应答效应机制的不足。介导免疫耐受的Treg细胞和介导炎症反应的辅助性T细胞17细胞在功能和分化上均呈对抗状态。

　　机体免疫功能正常时，两者可相对平衡；机体免疫功能异常时，则表现为Treg/辅助性T细胞17功能与分化过程失衡。辅助性T细胞17细胞亚群不同于Th1和Th2。辅助性T细胞17细胞参与了自身免疫病和炎症性疾病，并在脑胶质瘤的发生、发展中具有重要作用。与Th1细胞和Th2细胞比较，辅助性T细胞17细胞的细胞因子表达谱及免疫功能均有较大的不同。辅助性T细胞17细胞主要分泌IL-17，后者是宿主抵抗不同病原体的重要细胞因子。

　　不能被宿主Th1和Th2型免疫应答合适清除的病原体，会适应性地激发宿主的辅助性T细胞17免疫应答来进行对抗。辅助性T细胞17细胞的分化过程与Th1、Th2细胞不同。研究表明，辅助性T细胞17细胞分化与TGF-β、转录激活因子维甲酸相关孤核受体α（retinoic acid receptor-related orphan receptorα，RORα）均有关。辅助性T细胞17细胞分化过程被TGF-β、IL-23、IL-6等炎性细胞因子调节，其中IL-23占主导作用，可维持辅助性T细胞17细胞存活。小鼠实验结果表明，缺乏IL-23将使辅助性T细胞17细胞不能增殖和存活。

　　Yang等研究发现，在辅助性T细胞17细胞的分化、成熟过程中，信号转导及转录激活因子3（signal transduction and activator of transcription 3，STAT3）信号通路具有重要作用。STAT3信号通路不影响辅助性T细胞17细胞的产生，但可促进辅助性T细胞17细胞的分化和成熟；反之SATA3缺失时，辅助性T细胞17细胞的分化和成熟会受到影响。Zhou等研究发现，维甲酸相关孤核受体γ（tretinoic acid receptor-related orphan receptorγt，RORγt）是控制辅助性T细胞17细胞分化的转录因子，参与了辅助性T细胞17细胞的分化。研究发现，IL-27、Th1细胞产生的干扰素（interferon，IFN）和Th2细胞产生的IL-4均对辅助性T细胞17细胞的发育具有较强的控制作用。

• 文章标题：辅助性T细胞17细胞与免疫应答
• 更新时间：2021-11-11 11:10:21