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脑动静脉畸形血管内栓塞消失

编辑:INC|发布时间:2021-06-16 10:48|点击次数:
脑动静脉畸形的自然史几乎不为人知,其中一个不太为人所知的方面是其自发消退的可能性。自发性或出血、部分手术、创伤和口服避孕药后的冠状动脉瘤消退是众所周知的现象,不像...

  脑动静脉畸形的自然史几乎不为人知,其中一个不太为人所知的方面是其自发消退的可能性。自发性或出血、部分手术、创伤和口服避孕药后的冠状动脉瘤消退是众所周知的现象,不像过去认为的那样罕见(2-3%)。以下病例报告的目的是记录一个cAVM在部分、不复杂的血管内治疗后消失的病例,重点是其随时间推移的血管结构重塑。

  案例报告

  一名48岁的男子因继发性全身性癫痫发作入院。他的家庭和病史并不显著。入院时,患者处于术后昏迷状态,神经检查未发现任何局灶性神经功能缺损。患者接受了对比增强脑计算机断层扫描(CT)检查,显示左后中央叶皮质下区域低衰减。在半球间裂和楔前叶的后部发现了具有血管增强模式的针尖状和锯齿状结构。随后,在超导0.5 T系统上进行的脑部磁共振检查显示,左楔前叶有脑沟动静脉畸形(AVM)(图1)一)与T1加权自旋回波(SE)上的低信号强度和SE质子密度和T2加权图像上的高信号强度的数字区域相关,涉及周围白质,与血管源性水肿一致(图​(图1)。没有观察到肿块效应或急性/慢性出血。脑电图检查发现左额顶叶区域有电异常,表现为偶发性锐波。颅内血管的数字减影血管造影术(DSA)显示了一个软脑膜AVM,有一个3×2×2厘米的梯形病灶,其主要基底指向脑表面。病变由左胼胝体周围和大脑中动脉的肥厚性壁支供血(图A)。引流通过三条浅静脉到达上矢状窦和一条深静脉到达盖伦的大静脉(图​(图2A)。根据斯佩茨勒-马丁分级系统,AVM被列为三级。冠状动脉腔内治疗是根据患者的年龄、脑电图异常和AVM定位之间的对应关系以及磁共振成像特征决定的,磁共振成像特征提示病变周围血管源性水肿可能与静脉充血有关。此外,在被告知各种治疗策略的利弊后,患者及其家人选择尽快进行血管内栓塞治疗。两次连续的鼻内注射0.4和0.2毫升28%的聚合剂(Histoacryl,Braun)和碘油乳剂(Guerbet Farmades Spa)的混合物,通过鼻内楔形管输送(图2B)。在第二次注射过程中,沿胼胝体周围动脉的远端管观察到胶的轻微回流,该过程停止。最终的血管造影显示病灶的有限部分(20%)发生了血管离断,最后面的浅静脉引流消失(图2C)。栓塞后的计算机断层扫描检查显示,在没有缺血或出血并发症的情况下,胶铸在病灶内(图3)。临床过程平安无事,患者出院后计划在5-6个月内进行第二次栓塞。四个月后,后续的脑部磁共振检查显示,AVM病灶明显缩小,周围白质信号异常持续存在(图​(图4)。六个月后再次进行对照脑血管造影,显示动静脉分流完全消失(图5)。即使对毛细血管期进行仔细评估,也看不到早期引流静脉。胼胝体周围动脉仍然肥厚,其远端管腔不规则,血流极其缓慢。在毛细血管晚期,楔前叶也出现了与闭塞病灶一致的血管空锥。一年后,采用3D飞行时间磁共振血管造影术进行的后续脑部磁共振检查显示,在奈达胶层水平的东南T2加权图像上,异常血管完全消失,小面积高信号强度(图6,对比图见图3)。还注意到病灶周围高信号强度区域的分辨率。三年后的一次随访大脑DSA结果稳定。

图1:核磁共振。矢状(A) SE T1加权(TR: 550毫秒,TE: 15毫秒)和轴向(B) T2加权(TR: 2200毫秒,TE: 100毫秒)图像显示左楔前叶的沟AVM与周围白质的血管源性水肿区域相关。

图2:DSA。左颈内动脉造影(A)动脉晚期侧视,显示主要由肥厚的胼胝体周围动脉和大脑中动脉后支供血的软脑膜AVM。静脉引流是通过三条浅静脉流向上矢状窦和一条深静脉指向盖伦静脉进行的。鼻内注射0.4毫升组织丙烯和碘油混合物(28%)时,胼胝体周围动脉(B)超选择性血管造影的侧视图。在左侧颈内动脉的后动脉中动脉期,侧视图(C),可见病灶部分闭塞,后浅引流静脉流量明显减少。

图3:ct

图4:随访MRI(4个月后)。轴位T2加权像显示胼胝体周围动脉管腔狭窄和萎缩。

图5:随访DSA(半年后)。左侧颈内动脉血管造影显示胼胝体周围动脉重塑的AVM消失,动脉期和静脉期研究,侧视。注意胼胝体周围动脉的远端没有早期静脉引流和停滞流动,其管腔显示不规则的轮廓。

图6:随访MRI(一年后)。轴向T2加权(TR: 2000毫秒,TE: 100毫秒)图像显示在胶铸层的信号异常区域(见图​图33用于比较)在没有流动空隙点的情况下。注意胼胝体周围动脉管腔直径和AVM病灶周围高信号区的缩小。

  讨论

  在部分、简单的血管内栓塞手术后,AVM进行性重塑,并导致完全消失。据报道,AVM自发消失的几个因素。脑出血或蛛网膜下腔出血似乎是最重要的。血肿的直接质量效应、伴随的脑水肿和血管痉挛可能会降低AVM血流,导致血栓形成。动脉粥样硬化也被认为是触发AVM闭塞的另一个可能因素。然而,这些因素在我们的患者中均不存在,尽管可以推测病灶的部分栓塞可能引发血流动力学变化,导致动静脉分流完全阻塞。此外,这表明引流静脉的结构可能在自发性动静脉畸形消退中起主要作用。特别是,由引流静脉狭窄后扩张所预示的静脉出口梗阻的存在可能会导致血栓形成;血栓的逆行传播可能导致整个AVM的自发闭塞。虽然在我们的病例中没有提示静脉出口梗阻的特征,但在磁共振成像上检测到AVM病灶周围的血管源性水肿可能代表静脉充血的迹象,如硬脑膜窦血栓形成或动静脉瘘。动静脉分流术解除后,其在随访中的收缩与这一假设一致。在我们的病例中,在引流栓塞的奈达腔室的浅静脉中观察到的显著流量减少和管腔口径减小也可能导致动静脉分流水平的流速(应力因子、压力或其他因素)发生改变,导致残余病灶中的血液停滞及其完全逆行血栓形成。这似乎得到了胼胝体周围动脉重塑的支持,在随访中显示出极其缓慢的血流。这种被称为“动脉停滞”的现象在自发退行性动静脉畸形和术后系列中经常出现。动静脉畸形可能代表不同类型的内皮细胞不能通过凋亡机制在毛细血管-静脉连接处重塑血管壁。特别是,由动静脉分流引起的慢性高流量(或压力或其他未知因素)可能对正常反应的血管床构成“应力触发”,导致完全AVM的形成。根据这一假设,通过从血管病变血管床中完全或部分排除动静脉分流术,消除这些触发因素可以确定AVM闭塞。在我们的病例中,这可能是部分栓塞的结果。在我们的病例中,可能有利于AVM自发闭塞的其他特征是其大小、缺乏多个动脉供血者和浅表位置,在由单支血管供血的小动静脉畸形中,最有可能出现消退。表面定位的反车辆地雷也比深层反车辆地雷更容易退化七在我们的例子中,AVM是苏尔卡尔型的。与脑回动静脉畸形不同,脑回动静脉畸形的动脉供应以过境供血动脉为特征,脑沟动静脉畸形的特征是终末高流量供血动脉。我们的病人也是如此,他的大脑AVM主要由来自肥厚的胼胝体周围和大脑中动脉的终末支供血。

  结论

  我们的报告概述了治疗诱导的冠状动脉瘤重塑事件的重要性,其对各种变化的壮观的形态学反应可能反映了对动静脉分流术的动脉和静脉室的次要影响。介入性神经放射学家应该将注意力集中在AVM的静脉侧,不仅是为了试图确定其自然史,也是为了潜在的治疗策略。

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