INC神经外科-国内中文
胶质瘤
预约INC国际专家
寻求第二诊疗意见
出国看病咨询电话400-029-0925

INC为您呈现

世界神经外科一手前沿资讯

脑瘤 > 神外资讯 > 神外前沿 >

(胶质瘤治疗)MiRNA和胶质瘤干细胞。

栏目:神外前沿|发布时间:2021-11-09 16:36:20|阅读: |
(胶质瘤治疗)MiRNA和胶质瘤干细胞。胶质瘤细胞具有异质性,并非所有细胞都能保持无限增殖。具有无限增殖能力的细胞被视为胶质瘤干细胞,常在细胞表面表达特征性标记物分子,...

  (胶质瘤治疗)MiRNA和胶质瘤干细胞。胶质瘤细胞具有异质性,并非所有细胞都能保持无限增殖。具有无限增殖能力的细胞被视为胶质瘤干细胞,常在细胞表面表达特征性标记物分子,如CD133.CD15.SSEA1和nestin。胶质瘤干细胞通常与细胞共存。在这种特殊的肿瘤微环境中,胶质瘤干细胞可以继续与非干细胞发生作用,保持相互稳定。在缺氧等条件下,干细胞巢内的非干细胞也可以重编程,形成干细胞样的表型。

(胶质瘤治疗)MiRNA和胶质瘤干细胞。

  许多miRNA已被证实可以参与胶质瘤干细胞中干细胞标记物分子的调节,如miR-371.miR-372.miR-37等。此外,mir-145可以通过结合转录因子4(OCT4)和性别决定区Y框蛋白2(Sox2)的抑制,帮助胶质瘤干细胞分化为相对静态的肿瘤细胞。因此,不难看出,参与胶质瘤干细胞干性调节的miRNA可以为胶质瘤的治疗提供许多治疗靶点。

  在强大的自我更新和修复能力的帮助下,胶质瘤干细胞往往很难被一线化疗药物杀死,从而进一步导致肿瘤复发或耐药性。检测胶质瘤标本中分离出来的胶质瘤干细胞,可以发现mir-125b-2.mir-21的表达显著增加。替莫唑胺诱导的胶质瘤干细胞凋亡活动明显增强,表达下降。Wen等研究还发现,在胶质瘤干细胞耐药株中加入多靶点小分子LCC-09后,随着mir-34a表达的提高,多个与胶质瘤干细胞干性相关的分子DRD4.Akt.mtor.β-catenin.Erk1/2.NF-KB和CDK6可以靶向抑制,提高胶质瘤干细胞对替莫唑胺的敏感性。

  胶质瘤干细胞的另一个显著特征是细胞表面与药物排出相关的转运蛋白表达高,容易引起多药耐药。胶质瘤干细胞细胞表面通常表现出ABC家族的各种转运蛋白。在使用ID4诱导胶质瘤干细胞的过程中,Jeon发现MiR-9靶向调节的Sox2是药物转运通道蛋白ABC3和ABC6的上游分子。在胶质瘤干细胞诱导形成过程中,通过抑制mir-9来提高ABC3和ABC6的表达能力是胶质瘤干细胞耐药性的重要途径。还发现mir-328可以抑制胶质母细胞瘤中高表达的ABC2,增加肿瘤对化疗的敏感性。

提示:本文内容来自网络用户投稿,仅供参考,不做为诊断依据,任何关于疾病的建议都不能替代执业医师的面对面诊断。最终以医生诊断为准,不代表本站同意其说法,请谨慎参阅,本站不承担由此引起的任何法律责任。
  • 文章标题:(胶质瘤治疗)MiRNA和胶质瘤干细胞。
  • 更新时间:2021-11-09 16:35:49

INC国际神经外科医生集团,国内脑瘤患者治疗新选择,足不出户听取世界神经外科大咖前沿诊疗意见不是梦。关注“INC国际神经科学”微信公众号查看脑瘤治疗前沿资讯,健康咨询热线400-029-0925,点击立即预约在线咨询直接预约INC国际教授远程咨询!

相关阅读