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儿童脑胶质瘤怎么引起的?儿童恶性脑瘤病因与治疗建议

编辑:INC|发布时间:2020-12-29 14:26|点击次数:
高级脑胶质瘤是导致儿童脑瘤死亡的主要原因。到目前为止,标准的治疗方法是在手术后进行放疗和替莫唑胺化疗等辅助疗法,但标准疗法往往有其局限性...

  本文旨在回顾与儿童恶性脑胶质瘤发病机制有关的基因异常和分子靶向治疗的新进展,为脑胶质瘤患儿家长给孩子选择有效治疗提供新思路。

  已知与儿童高级别脑胶质瘤(HGG)发病机制有关的遗传异常有哪些?

儿童高级别胶质瘤

  1.O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)

  化疗药物替莫唑胺(TMZ)的抗肿瘤活性是由于DNA甲基化,而O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)是化疗耐药的机制之一。对10例GBM患儿的回顾性研究显示,10例患者中有4例MGMT启动子甲基化,这表明MGMT启动子甲基化与延长生存期之间存在显著关联。

  2.表皮生长因子受体(EGFR)

  EGFR是一种膜锚定蛋白酪氨酸激酶,当磷酸化时,激活多种调节细胞增殖和分化的下游效应分子。近期的研究表明,EGFR过表达或EGFR扩增与疾病进展、生存率差、对化疗的耐受性和不良反应之间存在着关键的关系。

  3.血小板源性生长因子受体

  血小板衍生生长因子(PDGF)是血管生成的主要调节因子,参与神经系统内细胞增殖、神经元分化和运动的调节。PDGF包含一系列配体,它们与一对受体(PDGFRα和PDGFRβ)结合,PDGFRA是脑干内外引起的儿童HGGs中常见的局灶性扩增靶点。

  此外还发现:在脑胶质瘤中,PTEN突变频率随肿瘤级别的增加而增加,与预后较差有关;血管密度和VEGF表达的程度与肿瘤的恶性程度和侵袭性以及临床复发和生存率等结果相关;p53的过度表达,与儿童HGG预后之间也存在显著的相关性;H3.3突变是儿童和年轻成人GBMs亚组和儿童弥漫性固有脑桥胶质瘤的分子驱动因素;有三分之一的儿童胶质母细胞瘤报告ATRX突变和丢失;IDH1和IDH2在成人继发性胶质母细胞瘤中极为常见,而在儿童亚群中很少见。

  这些基因突变的出现使人们对儿童高级别脑胶质瘤的发生机制有了新的认识,同时也为更有效的靶向疗法开发提供了新思路。

  推荐阅读:INC之James T. Rutka教授:儿童脑肿瘤的分子发病机制

  儿童高级别胶质瘤治疗:国际专家怎么说?

  高级别脑胶质瘤是高度异质性和侵袭性的脑肿瘤,需要多学科的方法联合治疗。近年来,胶质瘤的分子生物学研究极大地提高了神经外科领域专家们对脑胶质瘤发病机制的认识,为研究基于分子生物学的个体靶向治疗提供了新的思路。

  INC旗下世界神经顾问团(WANG)成员、儿童脑瘤治疗专家James T. Rutka教授,在研究儿童脑肿瘤生长和侵袭机制方面颇有成就,擅于为每个患者量身定制手术+放化疗(靶向治疗)的综合治疗策略,并运用清醒开颅术、显微手术及激光间质热疗(LITT)技术使众多儿童脑胶质瘤患者获得良好预后。在Rutka教授的带领下,其实验室正在设计一种基于纳米颗粒的输送系统,作为治疗胶质瘤的一种新方法。国内脑胶质瘤患者可拨打400-029-0925预约INC国际专家远程或“面对面”沟通病情,获取专属治疗方案。

  参考文献:doi: 10.1155/2015/215135

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